Obesidade e genética

                      Herdar o gene da obesidade não significa que uma pessoa será gorda. Uma vez que para engordar, o organismo precisa consumir mais calorias do que ele realmente vai utilizar durante todos os seus processos. Possuir predisposição genética não quer dizer que o indivíduo será necessariamente gordo. Para prevenir a obesidade e vencer a predisposição genética é necessário uma vida com bases em alimentações saudáveis e práticas regulares de atividades físicas.

                      O gene FTO é o gene que aumenta as chances de um indivíduo possuir obesidade durante a vida. Um estudo publicado em 2011 pela revista PLoS Medice demonstrou que a predisposição genética em pessoas que possuem o gene FTO diminuiu 27% com a prática diária de exercícios físicos.Pessoas que possuem o gene e não se exercitaram, durante esse estudo, possuíam quase 25% a mais de desenvolver obesidade. Por outro lado, indivíduos ativos fisicamente reduziram os seus riscos de adquirir a obesidade em 22%.
                      Por isso, a prática de exercícios físicos pode controlar essa predisposição genética, uma vez que com o gasto energético o saldo do organismo fica balanceado,haverá o consumo e gasto calórico o que se diferencia  dos casos onde a obesidade atua em que há apenas o acúmulo. 
                      
                                                                                 Clara Rodrigues

Fontes: http://www.salutebahia.com.br/noticias_interna.aspx?id=53
http://exame.abril.com.br/tecnologia/noticias/novo-gene-da-obesidade-e-identificado-2
http://www.movement.com.br/noticias/imprime_noticia.php?noticia=354

Beta oxidação

                      

                      A beta oxidação ocorre nos mamíferos, mais especificamente nas mitocôndrias- em cadeias lineares, nos peroxissomos- em cadeias ramificadas, e no retículo endoplasmático. É um processo catabólico dos ácidos graxos para a formação de ATP que conta com 4 reações principais: Reação de desidrogenase, reação de hidratação, reação de desidrogenação e reação de tiólise.

Primeira reação, reação de desidrogenase: 
                      Um FAD oxidado entra no Acil-CoA-Graxo e retira dois hidrogênios da molécula para a formação de uma ligação dupla e a formação de FADH2. O FAD é usado nessa reação para que exista uma desidrogenação.

Segunda reação, reação de hidratação:
                      Nessa reação, através da enzima hidrase a água entra na molécula para comper a dupla ligação e para que uma hidroxila e um hidrogênio sejam adicionados ao terceiro carbono.

Terceira reação, reação de desidrogenação:
                      Nessa reação o NAD e o FAD funcionam como receptores de elétrons para a retirada de dois hidrogênios. Sendo assim, um NAD oxidado entra e retira dois hidrogênios do carbono-esse carbono à posteriori formará dupla ligação com o oxigênio, e da hidroxila.

 Quarta reação, reação de tiólise: 
                      Essa reação é a fase final e para que ela funcione é necessário a ação da acil-CoA acetiltransferase, por isso o nome Tiólise. A coenzima A compe um fragmento da carboxila terminal para a formação de acetil-CoA.

Resultados da beta oxidação:
1) Liberação de uma molécula de acetil-CoA,
2) Dois pares de elétrons, 
3) 4 prótons, 
4) diminuição da cadeia de acil-CoA graxo,

                      Em resumo, o motivo pelo qual existe a beta oxidação é a formação de ATP e isso se dá por conta oxidação de um par de átomos de carbonos para que o ácido graxo se descomponha por completo em forma de moléculas de acetil-CoA, que serão futuramente oxidadas na mitocôndria para a formação de energia.
Assista o seguinte vídeo para uma maior compreensão do assunto: 

Clara Rodrigues

Fontes:

MARZZOCO, Anita. TORRES, Bayardo Baptista. Bioquímica Básica – 3 .ed. – Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2007

http://es.wikipedia.org/wiki/Beta_oxidaci%C3%B3n

Hiperplasia e hipertrofia

Hiperplasia e hipertrofia:

                Hiperplasia é um aumento da proliferação celular provinda de extímulos internos ou externos.  Existem dois tipos de hiperplasia: A fisiológica e a patológica. Sendo o primeiro tipo sendo dividida em duas condições: Hiperplasia compensatória que envolve o aumento da multiplicação celular após um dana, e a hiperplasia hormonal que procura aumentar a capacidade funcional. A hiperplasia ocorre durante a maturidade e durante o processo de crescimento, uma vez que nesses períodos a quantidade de gorduras nas células alcança e em alguns casos excede o limite de sua capacidade.

                A hipertrofia, por outro lado, é o aumento da massa celular. Não há divisão celular, mas um aumento do volume para condições onde a fibra muscular precisa de adaptar para aumentar um peso maior do que antes carregado.  Além disso, a hipertrofia se explica dá pela ativação da lipólise e pela síntese de ácidos graxos e triglicerídeos.

                Em casos de obesidade, em primeiro lugar com o aumento do peso é notável a hipertrofia e em seguida a hiperplasia das células. Seres humanos que possuem peso em excesso tentem a ter um aumento das células adiposas.

                                                                  Clara Rodrigues

Fontes:

 https://www.youtube.com/watch?v=QkRo0NRCINs

https://www.youtube.com/watch?v=o3NfarvbZ_E

http://www.treinoemfoco.com.br/textos-tecnicos/hiperplasia-dos-tecidos-de-gordura/

http://quintalpilatesgh.blogspot.com.br/2012/03/obesidade-hiperplasia-x-hipertrofia.html

Cortisol

Cortisol

O cortisol é um hormônio sintetizado pelas glândulas adrenais, que esta relacionado com o nivel de estresse no organismo ,pois a sua secreção contínua juntamente com a leptina esta vinculada com o stress agudo.O estresse  mostra uma alteração na homeostasia (equilíbrio e conservação do metabolismo).

O cortisol gera efeitos no metabolismo, pois tem a capacidade de  conservar   a glicemia em jejum aumentando a síntese de glicogênio no fígado, “impulsiona” a lipólise no tecido adiposo, ajuda na degradação de proteínas no músculos, auxilia na manutenção muscular e tem ação importante na maturação do feto.

Porém  altos níveis de cortisol trazem efeitos adversos: aumento dos batimentos cardíacos, sudorese, aumento dos níveis de açúcar no sangue, insônia, mudanças de humor, diminuição da memória, diminui a imunidade do nosso organismo e acaba com a proteínas do corpo. A liberação de cortisol muda de pessoas para pessoa. Ao mesmo tempo em que um organismo libera muito cortisol de ante de uma situação de estresse outro pode liberar níveis menores. Esta sendo observados que ínvidos que produzem altos níveis de cortisol tem uma tendência a comer mais comida particularmente carboidratos comparados a indivíduos que tendem a liberar menores concentrações desse hormônio. Com isso podemos inferir que o estresse pode gerar um ganho de peso

A obesidade é um efeito que esta ligada com altos níveis de cortisol, pois o cortisol quando é excretado aumenta a síntese de glicogênio no fígado dificultando à ação da insulina gerando uma hiperglicemia que causará uma resistência a insulina. Tendo relação ainda com o deposito de gordura principalmente da região do abdômen. Em pessoas obesas foi observado que a atividade da enzima que transforma corticosterona em cortisol esta bem mais aceleradas comparada a níveis normais. Após a ingestão de gorduras pessoas obesas formaram duas vezes mais cortisol. Foi observado ainda os níveis de gordura visceral com o aumento da atividade da glândula adrenal em pessoas que possuem depressão, devido a ativação de cortisol, ou grande parte dele ser feita no tecido adiposo isto estimula o eixo hipotalâmico que aumentará a produção de cortisol causando o excesso de acumulo de gordura.

Luisa Roberta Bernardes

Bibliografia:

http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/7-2/007.pdf

http://www.uninove.br/PDFs/Publicacoes/conscientiae_saude/csaude_v6n1/cnsv6n1_3t39.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000100007

Síntese de Corpos Cetônicos

Síntese de Corpos Cetônicos

Corpos cetônicos são três compostos (acetona, acetoacetato e β- hidroxibultirato) que possuem grupo funcional cetona. São resultados da degradação de aminoácidos, ácidos graxos e lipídios e são sintetizados nas mitocôndrias dos hepatócitos (células do fígado). Essa síntese é denominada Cetogênese.  

A Cetôgenese ocorre devido ao excesso de acetil- CoA causada pela a falta de insulina que causara  uma hiperglicemia no sangue  obrigando o corpo a compensar a falta de glicose na células com a quebra de ácidos graxos tendo uma maior disponibilidade de acetil- CoA . Duas moléculas de acetil- CoA se unem e depois são catalisadas pela tiolase para produzir acetoacetil- CoA, antecessor dos três corpos cetônicos. O acetoacetil- CoA condensa-se com acetil- CoA  formando β-hidroximetilglutaril- CoA que será dividido produzindo acetil- CoA e acetoacetato livre. O acetoacetato poder sofrer redução formando um dos dois outros corpos cetônicos acetona (descarboxilado pela a enzima acetoacetato descarboxilase) e β-hidroxibutirato (catalisado pela a enzima D-β-hidroxibultirato desidrogenase). O β-hidroxibutirato é  transportado como combustível para os tecidos extra hepáticos que será convertido em acetoacetato. A acetona não é metabolizada pelo organismo e é expelida pelos pulmões e pela urina. 

A cetogênese  é algo normal no nosso organismo utilizada como fonte de energia para músculo cardíaco, esquelético e neurônios porém quando ocorre em excesso como na diabetes tipo 1 e longos períodos em jejum  acaba se tornando uma patologia. Essa situação é conhecida como Cetose que é quando ocorre uma grande quantidade de corpos cetônicos no sangue  ocasionando podendo ocasionar uma acidose (diminuição do ph do plasma sanguíneo).

Luisa Roberta Bernardes

Bibliografia:

http://adm.online.unip.br/img_ead_dp/36255.PDF

http://www2.ufp.pt/~pedros/bq/beta-oxida.htm

  

Plantas medicinais utilizadas no tratamento da obesidade

A demanda de pacientes que procuram uma maneira alternativa de se tratar a obesidade vem crescendo sem dúvida (principalmente no Brasil, onde sempre há a opção de aplicar o ˜jeitinho brasileiro˜) e pode ser tão efetivo quanto à um fármaco produzido em laboratório desde que seja prescrito por um nutricionista ou médico especialista o uso dessas plantas medicinais que auxiliam na perda de peso.

A tabela completa apresenta 59 espécies de fitoterápicos (alguns deles necessitam de prescrição médica por decreto da ANVISA e outros não), citarei alguns dos mais interessantes:

•  Kochia scoparia: Retarda a absorção intestinal de gordura.

• Vitis vinifera: Ação inibitória sobre enzimas que metabolizam gordura, sugerindo a possível utilização para limitar a absorção de gordura e acúmulo da mesma no tecido adiposo. (o que se usa são as sementes da uva e não o fruto).

• Panax ginseng: Redução do peso corporal e ingestão alimentar e efeitos benéficos sobre o metabolismo da glicose e controle de peso corporal.

• Hoodia gordonii: Redução de 50% a 60% de apetite. 

• Cynara scolymus L.: Atividade anti-lipidêmica, retarda o esvaziamento gástrico.

LEMBRE-SE: Esses medicamentos fitoterápicos devem ser prescritos e ministrados por médicos especialistas na área.

Fonte: http://repositorio.unesc.net/bitstream/handle/1/127/Aline%20Vefago%20Manenti.pdf?sequence=1

Vinícius Magalhães

Interações medicamentosas

A interação medicamentosa acontece quando os efeitos e/ou a toxicidade de um medicamento é de alguma forma alterado pela presença do outro. Os resultados podem até ser positivos em alguns casos, causando o aumento da eficácia de alguns, mas também podem ser bastante negativos, inativando um deles, causando algum tipo de toxicidade ou idiossincrasia (condição única do paciente, logo você estaria piorando a sua doença de um jeito individual). Cerca de 50 a 70% das interações podem ser previsíveis e podem ser prevenidas.

Alguns exemplos citados no artigo sobre fármacos que podem agravar ou acarretar em doença grave são: 

• Hormônios da tireóide: Produz uma diminuição significativa de peso por aumento do metabolismo, pode causar hipertireoidismo (que é necessário para perder peso), mas pode causar um quadro de tirotoxicose no paciente, tornando-o o tratamento mais complicado e arriscado, além de provocar um aumento de contração cardíaca e os possíveis riscos dessa alteração.
• Diuréticos: Podem provocar hipopotassemia (liberação do potássio pela urina) o que pode causar quadros graves expondo o paciente a uma toxicidade relativamente alta.
• Componentes vegetais: Em associação com anorexígenos podem associar o efeito laxativo de alguns vegetais e a capacidade de saciedade devido a retenção de água dentro do estômago. A cáscara sagrada é um clássico e ótimo vegetal com atividade terapêutica laxativa.

No Brasil existem poucos estudos que informem a taxa de mortalidade por medicamentos e interações medicamentosas e a desinformação do paciente em relação a correta utilização dos medicamentos e efeitos adversos contribui para o uso abusivo e ignorante de alguns desses fármacos, ou seja, leia bastante sobre o que você está prestes a tomar e o mais óbvio de todos, sempre pergunte ao seu médico em caso de dúvidas.

Observação pessoal: Vale a pena ler na íntegra o TCC da onde retirei informações da Syntia Policena Rosa que se graduou em farmácia na FACIPLAC aqui em Brasília, trazendo dados sobre interações medicamentosas e conformidade com a legislação.

Fonte:

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/premio_medica/2010/premiados/trabalho_completo_syntia_policena_rosa.pdf

Vinícius Magalhães