terça-feira, 18 de novembro de 2014

Grelina: " o hormônio da fome"

Grelina: " o hormônio da fome"


                    A grelina é um novo hormônio gastrointestinal, o nome grelina origina-se da palavra ghre, que na linguagem Proto-Indo-Européia é correspondente, em inglês, à palavra grow, que significa crescimento. É composta de 28 aminoácidos, o hormônio grelina é um potente estimulador da liberação de GH assim, a descoberta da grelina permitiu o aparecimento de um novo sistema regulatório para a secreção de GH.
                    Estudos em modelos animais indicam que esse hormônio desempenha importante papel na sinalização dos centros hipotalâmicos que regulam a ingestão alimentar e o balanço energético. Recentes estudos com roedores sugerem que a grelina, administrada perifericamente ou centralmente, independentemente do GH, diminui a oxidação das gorduras e aumenta a ingestão alimentar e a adiposidade. Assim, esse hormônio parece estar envolvido no estímulo para iniciar uma refeição.
                    A grelina está diretamente envolvida na regulação a curto prazo do balanço energético. Níveis circulantes de grelina encontram-se aumentados durante jejum prolongado e em estados de hipoglicemia, e têm sua concentração diminuída após a refeição ou administração intravenosa de glicose. Estudos realizados com os índios Pima confirmam isso, no qual verificaram que a concentração plasmática endógena de grelina no jejum estava elevada, mostrando uma relação inversa entre níveis de grelina e a ingestão energética.
                    A liberação endógena de grelina encontra-se reduzida após ingestão alimentar, retornando progressivamente aos valores basais próximo ao término do período pós-prandial. Estudos prévios envolvendo liberação desse hormônio, em humanos, mostram que são os tipos de nutrientes contidos na refeição, e não o seu volume, os responsáveis pelo aumento ou decréscimo pós-prandial dos níveis plasmáticos de grelina. Esses achados sugerem que a contribuição da grelina na regulação pós-prandial da alimentação pode diferir dependendo do macronutriente predominante no conteúdo alimentar ingerido. Sua concentração plasmática é diminuída após refeições ricas em carboidratos, concomitantemente à elevação de insulina plasmática. Por outro lado, níveis plasmáticos aumentados de grelina foram encontrados após refeições ricas em proteína animal e lipídeos, associados ao pequeno aumento da insulina plasmática.
                    O desenvolvimento de um antagonista de grelina, ou o desenvolvimento de um mecanismo inibidor da liberação de grelina para controle de apetite, pode criar condições para o desenvolvimento de fármaco, importante para o monitoramento da obesidade.

                                                                                Priscila de Holanda

Fontes:
Erdmann J, Topsch R, Lippl F, Gussmann P, Schusdziarra V. Postprandial response of plasma ghrelin levels to various test meals in relation to food intake, plasma insulin, and glucose. J Clin Endocrinol Metabol. 2004; 89(6):3048-54.
Kojima M, Hosoda H, Date Y. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature. 1999; 402:656-60.
Leidy HJ, Gardner JK, Frye BR, Snook ML, Schuchert MK, Richard EL. Circulating ghrelin is sensitive to changes in body weight during a diet and exercise program in normal weight young women. J Clin Endocrinol Metabol, 2004; 89(6):2659-64.
Nakazato M, Murakami N, Date Y, Kojima M, Matsuo H, Kangawa K, et al. A role for ghrelin in the central regulation of feeding. Nature. 2001; 409(6817):194-8.
Romero C. M e Zanesco A. O papel dos hormônios leptina e grelina na gênese da obesidade. Rev. Nutr. vol.19 no.1 Campinas Jan./Feb. 2006
Salbe AD, Tshop MH, Delparigi A, Venti C, Tataranni PA . Negative relationship between fasting plasma ghrelin concentrations and ad libitum food intake. J Clin Endocrinol Metabol. 2004; 89(6):2951-6.
Ukkola O, Poykoo S. Ghrelin, growth and obesity. Ann Med. 2002; 34(2):102-8.

Doenças do trato digestório e obesidade.

Doenças do trato digestório e obesidade.



                    Além de agravar doenças cardiovasculares, doenças no trato respiratório, doenças psiquiátricas e outros tipos de doenças apresentados nesse blog, a obesidade também afeta as doenças do trato digestório a seguir alguns exemplos de como essas doenças afetam esses pacientes.

                    -Esteatose hepática:



                    É uma doença hepática causada pelo acúmulo de gordura no fígado, colesterol alto, diabetes mellitus e até por procedimentos cirúrgicos envolvendo o tubo do aparelho digestivo. Diversos fatores na obesidade são prejudiciais para o fígado, como o efeito sanfona (O ganho e perda de massa consecutivos), uso de diversos medicamentos que sobrecarregam o fígado, além das dietas feitas sem acompanhamento necessário e que acabam ocasionando falta de nutrientes para o organismo.  A esteatose hepática é uma doença grave que pode desenvolver cirrose hepática, diabetes tipo 2 e até mesmo câncer no fígado. Um grande estudo foi feito sobre a esteatose hepática e uma amostra populacional diversificada de Dallas County, Texas  foi examinada quantitativamente por um tipo de ressonância magnética. Foi analisado os teores de triglicerídeo no fígado de cada participante e  constatou-se que cerca de um terço da amostra tem esteatose hepática e cerca de 67% deles são obesos (IMC>30 Kg/M²). Essa doença vem ao longo dos anos se espalhando e aumentando o seu índice consideravelmente em escala mundial.  Como a doença é assintomática, o seu diagnóstico é feito por exames de rotina e seu tratamento é realizado por meio de acompanhamento médico, uso de medicamentos, dietas estabelecidas por um profissional e prática regular de atividades físicas.


                    -Pancreatite Aguda:



                     A pancreatite aguda é uma inflamação grave do pâncreas, glândula que secreta enzimas essenciais para o processo digestório. A obesidade é um fator crítico para a agravação dessa doença que pode acarretar complicações locais, necrose pancreática e consequentemente a morte. Foi constatado numa análise que o risco de um paciente ter pancreatite aguda é aumentado quase em três vezes se esse paciente for obeso e dentre os obesos, a chance de mortalidade é aumentada em aproximadamente duas vezes. Os sintomas da doença são característicos, como a dor abdominal intermitente e/ou constante, náuseas, febre, vômitos e desidratação. O tratamento, nos casos mais graves, é feito por meio de internação ,administração de diversos medicamentos e procedimentos médicos. No caso de necrose, o processo cirúrgico é indicado.


                    -Colecistopatia (Cálculo biliar): 







                    Cálculos ou pedras biliares são partículas rígidas formadas na vesícula biliar, órgão localizado na parte superior do abdômen responsável pelo armazenamento da bile, secreção produzida pelo fígado e que tem  função essencial na digestão de gorduras. As pedras biliares são formadas geralmente quando a bile é composta por um teor de colesterol e/ou bilirrubina muito alto ou ainda falta de sais biliares. Diversos estudos indicam que a probabilidade de um cálculo biliar surgir aumenta se a pessoa é obesa. Cerca de 25% a 45% dos obesos mórbidos possuem problemas de colecistopatia, segundo a Sociedade Americana de Cirurgia Bariátrica. Isso se deve ao fato dos obesos acumularem colesterol extra na bile. Observou-se também que a incidência é maior nas mulheres devido à quantidade extra de estrogênio, o qual também aumenta o nível de colesterol na bile, além de diminuir o tempo de contração da vesícula biliar. O efeito sanfona (perda e ganho de massa consecutivos) também pode aumentar a probabilidade do surgimento de pedras na vesícula, já que durante a quebra da gordura armazenada pelo corpo, o nível de colesterol aumenta na bile, além de desestimular a vesícula biliar de expelir totalmente a bile. O sintoma principal de um cálculo biliar prejudicial é a forte dor, geralmente após uma refeição gordurosa. A dor vem do aumento de pressão da vesícula, ocasionado pela obstrução dos canais biliares por um cálculo biliar. O diagnóstico pode ser feito por diversos tipos de exames não invasivos como o ultrassom, ressonância magnética e cintilografia. O tratamento geralmente é feito removendo a pedra biliar, por meio de cirurgia. Métodos não invasivos como Ondas de Choque e administração de soluções orais são usados raramente, somente em casos que impedem o paciente de fazer uma cirurgia.


                                                                 Clara Rodrigues


Fontes:


http://www.obesidadesevera.com.br/conteudo/obesidade_severa/comorbid_medicas.html